时  间：9月17日16:00

地  点：教学主楼822会议室

主持人：李冲 教授

报告人：谭洋 博士

题  目：神经递质自氧化产物破坏TDP-43-RNA互作并诱导ALS样病理特征

内  容：RNA结合蛋白TDP-43的异常积聚及其底物RNA的错误剪接是肌萎缩侧索硬化症（ALS）的核心病理特征。既往研究表明，这些病理变化源于 TDP-43与RNA的异常解离，但其驱动因素尚未明晰。本研究发现，神经递质自氧化产物可显著破坏TDP-43–RNA互作，并诱导TDP-43经液-液相分离形成凝聚体，同时导致底物RNA的错误剪接。进一步分离纯化揭示，多巴胺氧化产物中一种具有独特化学结构的新型小分子F7，能够强效诱导TDP-43蛋白病。综上，本研究提示神经递质自氧化可能是推动ALS发病的关键因素之一。